مغز افرادی که به حمله خواب مبتلا هستند، به طور غیرمنتظره‌ای با تأخیر پیری مواجه می‌شود
نقص در خواب به‌طور معمول با افزایش احتمال از دست دادن حافظه، کاهش توانمندی‌های شناختی و ایجاد زوال عقل مرتبط است. اما دانشمندان به یک پدیده غیرمنتظره برخورد کرده‌اند: مغز افرادی که به نوع خاصی از اختلال خواب مبتلا هستند، به طور مداوم نشانه‌های زودرس پیری را نشان نمی‌دهد.
محققان در یک مقاله مروری جدید، این تناقض را با بررسی اختلالی به نام «نارکولپسی» که به خواب مستمر منجر می‌شود، مورد بررسی قرار داده‌اند. این بیماری عصبی مزمن توانایی مغز در مدیریت خواب و بیداری را مختل می‌کند، به‌طوری‌که افراد مبتلا معمولاً در طول روز احساس خواب‌آلودگی شدید می‌کنند و خواب شبانه‌شان نیز به‌طور مکرر دچار وقفه می‌شود. علیرغم این مشکلات، نتایج تصویربرداری و نشانگرهای زیستی همیشه نشانه‌های پیری زودرس را در این افراد ارائه نمی‌دهند.
اختلال نارکولپسی به دو نوع اصلی تقسیم می‌شود که هر دو به خواب‌آلودگی روزانه شدید همراه هستند. نوع اول معمولاً با شدت بیشتری همراه بوده و می‌تواند منجر به ضعف ناگهانی عضلات در هنگام تجربه احساساتی مانند خنده یا هیجان شود، حالتی که به آن «کاتاپلکسی» گفته می‌شود.
یکی از ویژگی‌های مهم نارکولپسی نوع اول، کاهش قابل توجه ماده‌ای به نام «هیپوکرتین» یا «اورکسین» در مغز است. این پیام‌رسان شیمیایی به مغز کمک می‌کند تا بیداری و هوشیاری را حفظ کند و در تنظیم التهاب، متابولیسم و ریتم زیستی بدن نیز نقش دارد.
به‌دلیل ارتباط بین اختلالات خواب و زوال عقل، مد نظر است که کاهش هیپوکرتین و اختلالات خواب می‌تواند خطر پیری زودرس مغز را تشدید کند، اما شواهد موجود به‌طور مداوم چنین ادعایی را تأیید نمی‌کنند.
براساس گزارش ساینس‌آلرت، محققان پیشنهاد می‌دهند که کاهش هیپوکرتین ممکن است نحوه تأثیرگذاری اختلال خواب و فرآیندهای مرتبط با پیری بر مغز را تغییر دهد؛ فرضیه‌ای که نیاز به تحقیقات بیشتری دارد.
یکی از سرنخ‌های مهم به پروتئینی به نام بتاآمیلوئید مربوط می‌شود. تجمع غیرطبیعی این پروتئین در مغز منجر به ساخت پلاک‌های آمیلوئیدی می‌شود که از نشانه‌های شناخته‌شده بیماری آلزایمر به شمار می‌روند.
تحقیقات روی حیوانات نشان داده‌اند که کم شدن فعالیت هیپوکرتین می‌تواند با کاهش تجمع بتاآمیلوئید مرتبط باشد. در یک مطالعه بر روی موش‌های فاقد ژن هیپوکرتین، افزایش مدت زمان خواب به کاهش آسیب‌های ناشی از این پروتئین نسبت داده شد. با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا کمبود هیپوکرتین به‌طور مستقیم بر انباشت بتاآمیلوئید تأثیر می‌گذارد یا این تغییرات از طریق الگوهای خواب و بیداری به وجود می‌آید.
پژوهشگران به این نتیجه رسیده‌اند که برای پاسخ به این پرسش، باید به جز زمان خواب به شیوه بیداری افراد نیز توجه کرد. دو فرد ممکن است در یک روز به یک اندازه بیدار باشند، اما یکی از آن‌ها برای مدت‌های طولانی بیدار بماند و دیگری چندین بار بخوابد و دوباره بیدار شود. بیماران مبتلا به نارکولپسی معمولاً الگوی دوم را تجربه می‌کنند. آن‌ها به دلیل خواب شبانه ناکافی، به رغم خواب‌آلودگی روزانه، ممکن است در مجموع به‌مدت مشابهی نسبت به افراد سالم بیدار بمانند.
در آزمایشی با موش‌ها، محققان متوجه شدند که حیوانات فاقد هیپوکرتین تقریباً به همان اندازه موش‌های عادی بیدار بوده‌اند، اما قادر به حفظ دوره‌های طولانی بیداری نبوده‌اند. این تفاوت ممکن است بر تجمع پروتئین‌های مربوط به آلزایمر تأثیرگذار باشد. فعالیت نورون‌ها در هنگام بیداری با تولید بتاآمیلوئید و آزادسازی پروتئین تاو در ارتباط است که تجمع غیرطبیعی آن نیز از نشانه‌های شناخته‌شده بیماری آلزایمر است.
محققان باور دارند که کاهش ماده‌ای به نام هیپوکرتین در مغز افرادی که به نوع یک نارکولپسی مبتلا هستند، می‌تواند بر تأثیر اختلال خواب بر پیری مغز تأثیرگذار باشد.
دانشمندان معتقدند که وقفه‌های مکرر در بیداری افراد مبتلا به نارکولپسی می‌تواند تولید تجمعی این پروتئین‌ها را محدود سازد؛ حتی اگر تعداد ساعات بیداری در کل تغییری نکند. با این حال، این فرضیه هنوز در مطالعات انسانی تأیید نشده است.
نویسندگان این پژوهش تصریح می‌کنند که نمی‌توان به این نتیجه رسید که نارکولپسی از بیماران در مقابل زوال عقل مراقبت می‌کند. مواردی از ابتلا به آلزایمر در این بیماران ثبت شده و شواهد فعلی کافی برای تعیین سطح خطر زوال عقل در آن‌ها نیست.
اهمیت این تحقیق بیشتر در شناخت ارتباط پیچیده بین خواب و سلامت مغز نهفته است. پژوهشگران بر این باورند که علاوه بر مدت و کیفیت خواب، باید به پیوستگی دوره‌های بیداری و نقش پیام‌رسان‌هایی چون هیپوکرتین نیز توجه شود.
سؤال اصلی این است که چرا مغز افرادی که به نارکولپسی مبتلا هستند، با وجود خواب ضعیف و اختلالات شدید خواب، همواره نشانه‌های دال بر پیری زودرس را بروز نمی‌دهد. یافتن پاسخ به این سؤال ممکن است منجر به درک بهتری از سازوکارهای پیری مغز و بیماری‌هایی همچون آلزایمر شود.
این تحقیق در ژورنال Ageing Research Reviews منتشر گردیده است.
