یافتن مادهای نوین که در عرض چند ساعت آمیب مغزخوار را از بین میبرد

آمیب مغزخوار، به عنوان یکی از خطرناکترین عوامل عفونی شناخته میشود که در صورت ورود به مغز انسان، قادر است تنها در مدت چند روز منجر به مرگ گردد. در حال حاضر، محققان نوعی ترکیب را در باکتریهای دریایی شناسایی کردهاند که در شرایط آزمایشگاهی توانسته است این آمیب را تنها در چند ساعت نابود کند.
به نقل از گیزمودو، پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در سندیگو ترکیبی به نام «روتامایسین بی» را از باکتریهای دریایی استخراج کردهاند که در آزمایشهای اولیه خود، قابلیت بالایی در از بین بردن آمیب «نگلریا فاولری» (Naegleria fowleri) نشان داده است. این ترکیب نسبت به درمانهای مرسوم، سریعتر به هدف خود میرسد و در غلظتهای مؤثر، آسیبی بس اندک به سلولهای انسانی وارد میکند.
نگلریا فاولری که به نام «آمیب مغزخوار» نیز شناخته میشود، در آبهای شیرین گرم و خاک زندگی میکند. در حالت عادی، بلعیدن آب آلوده معمولاً سبب ابتلا نمیشود، اما اگر این آمیب از طریق بینی وارد بدن شود، ممکن است به مغز برسد و باعث ایجاد عفونتی شدید به نام مننگوانسفالیت آمیبی اولیه (PAM) گردد.
عفونت مننگوانسفالیت آمیبی اولیه اگرچه به فراوانی رخ نمیدهد، اما بیش از ۹۷ درصد از بیماران مبتلا، حتی با دریافت درمان، جان خود را از دست میدهند. این بیماری معمولاً به سرعت پیشرفت میکند و در کمتر از چند روز میتواند کشنده باشد.
یکی از چالشهای درمانهای فعلی، سرعت نسبتاً پایین اثرگذاری برخی از داروها و همچنین سمیت آنها در دوزهای بالا به شمار میآید. به این ترتیب، پژوهشگران به دنبال موادی میگردند که بتوانند آمیب را سریعتر و با آسیب کمتری به سلولهای بدن از بین ببرند.
محققان روتامایسین بی را بر روی پنج سویهی مختلف از آمیب مغزخوار آزمایش کردند. این ترکیب به واسطهی جلوگیری از فعالیت یک آنزیم حیاتی برای تولید انرژی آمیب، عملکرد آن را مختل میسازد.
نتایج آزمایشات حاکی از آن است که حتی مقادیر اندکی از روتامایسین بی میتواند آمیب را نابود کند. این ترکیب ظرف حدود چهار ساعت به اوج تأثیرگذاری خود رسید؛ به عبارت دیگر، تقریباً چهار برابر سریعتر از آمفوتریسین بی، داروی اصلی که برای درمان این عفونت به کار میرود.
آزمایشها نشان دادند که روتامایسین بی حتی در مقادیر کم میتواند آمیب مغزخوار را از بین برده و اثر سمی آن بر آمیب ۲۰۰ تا ۳۰۰ برابر بیشتر از سلولهای انسانی است. این بدان معناست که این ترکیب جدید ممکن است قادر باشد بدون ایجاد آسیب جدی به سلولهای بدن، آمیب را نابود کند.
محققان همچنین دریافتند که ترکیب روتامایسین بی با آمفوتریسین بی میتواند نیاز به مقدار روتامایسین بی را به طور قابل توجهی کاهش دهد. در چنین حالتی، تنها ۳ تا ۱۰ درصد از مقدار مورد نیاز برای مصرف مستقل کافی است تا اثربخشی مشابهی را فراهم آورد.
آنجان دبنات، یکی از نویسندگان این پژوهش و مدیر مشترک مرکز کشف و نوآوری در بیماریهای انگلی دانشگاه کالیفرنیا، اظهار میدارد که شناسایی ترکیبی که سریعتر و هدفمندتر عمل کند، میتواند دانشمندان را به درمانی نزدیک کند که قبل از ایجاد آسیبهای برگشتناپذیر به مغز، عفونت را متوقف سازد.
روتامایسین بی تقریباً چهار برابر سریعتر از داروی معمول به اوج عارضه خود میرسد و در آزمایشات کمتر از سلولهای انسانی آسیب میزند.
با وجود جوانب امیدوارکننده، روتامایسین بی هنوز تنها در محیطهای آزمایشگاهی مورد بررسی قرار گرفته و تأثیر آن در حیوانات یا انسانها به تأیید نرسیده است. یکی از مهمترین سوالات این است که آیا این ترکیب قادر است از سد خونی-مغزی عبور کند یا خیر. این سد مانع ورود بسیاری از مواد موجود در خون به مغز میشود و عبور از آن برای درمان عفونتهای مغزی از اهمیت خاصی برخوردار است.
پژوهشگران باید در مراحل آتی ایمنی و اثرگذاری روتامایسین بی را در آزمایشهای حیوانی مورد بررسی قرار دهند و در صورت موفقیت، به سمت آزمایشهای انسانی گام بردارند.
ویلیام فنیکال، نویسنده این پژوهش و استاد بازنشسته مؤسسه اقیانوسشناسی اسکریپس، بر این باور است که این کشف نشاندهنده این واقعیت است که اقیانوسها هنوز منبعی ناشناخته از ترکیبات شیمیایی با قابلیتهای پزشکی بالقوه محسوب میشوند.
نتایج این تحقیق در نشریه Marine Drugs به چاپ رسیده است.



